Oxígeno Hiperbárico en la reparación del tejido articular dañado

6 de agosto de 2020 - 2m 17s

En diferentes modelos experimentales de inflamación y daño articular se utilizó el modelo animal con ratas o conejos y se demostró que el oxígeno hiperbárico tiene un aporte significativo en la recuperación del cartílago dañado. Se obtuvo diferencia significativa en los derivados de las especies reactivas, marcadores de estrés oxidativo y marcadores de inflamación (Nagatomo, 2010).

El Oxígeno Hiperbárico isminuye el grado de destrucción de cartílago y la liberación de keratán sulfato en las primeras semanas posteriores a la injuria. Esto sugiere un freno en el daño agudo de la articulación (Yuan 2004).  En este mismo estudio disminuye la expresión de la enzima óxido nítrico sintetasa inducible (iNOs), la apoptosis y el deterioro del cartílago, que se evidencia por técnicas histológicas y de inmunohistoquímica (Yuan 2004).

Un cultivo de condrocitos extraídos de rodilla de conejos a los que se indujo la apoptosis vía ILB (interleuquina B) fue tratado con oxígeno hiperbárico. Se obtuvo mayor expresión de ARNm de la proteína hsp70 (heat shock protein 70) y una disminución de ARNm de la iNOs y casapasa 3, lo que redujo la apoptosis (Ueng 2013). Estos resultados se corroboraron en los cortes histológicos de los animales con inducción de daño de cartílago donde se observó por técnicas histológicas una mayor expresión de hsp70, disminución de iNOs, caspasa 3 y menor fibrosis con mayor reparación de cartílago en los animales que recibieron el tratamiento de oxigenación hiperbárica (Ueng 2015)

En otro estudio de Yuan et al realizado en 2014 utilizaron cultivos de condrocitos humanos extraídos de cirugías de osteoartrosis de grado IV de Kellgren y Lawrence. En este estudio la oxigenación hiperbárica demostró la disminución significativa de la metaloproteinasa 3 (MMP3) y el aumento del inhibidor tisular de la metaloproteinasa (TIMP-1), lo que sugiere un balance neto entre el efecto catabólico y anabólico que frenaría la degeneración del cartílago (Yuan 2014).

En el mismo modelo in vitro citado anteriormente se observó disminución de ARNm de iNOs y aumento de la producción de colágeno tipo II (Yuan 2014).

Numerosa evidencia en modelos animales de oxígeno hiperbárico en injurias articulares sugiere un importante aporte de este tratamiento para detener la degeneración del cartílago al disminuir la apoptosis, inflamación y estrés oxidativo, producir la formación del colágeno, frenar el deterioro y obtener regeneración del tejido articular, reparando el daño.

Referencias

  1. Nagatomo et al, Effects of exposure to hyperbaric oxygen on oxidative stress in rats with type II collagen-induced arthritis 2010, Clin Exp Med. 10:7–13
  2. Yuan L-J et al, Attenuation of apoptosis and enhancement of proteoglycan synthesis in rabbit cartilage defects by hyperbaric oxygen treatment are related to the suppression of nitric oxide production 2004, J Orthop Res. 11261 134
  3. Ueng SWN et al, Hyperbaric Oxygen Treatment Prevents Nitric Oxide-Induced Apoptosis in Articular Cartilage Injury via Enhancement of the Expression of Heat Shock Protein 70. 2013, J Orthop Res
  4. Yuan L-J et al. Effects of low-intensity pulsed ultrasound and hyperbaric oxygen on human osteoarthritic chondrocytes. 2014, J Orthop Surg Res. 9(5) 1-6