La toxicidad por oxígeno se debe a una exposición prolongada a condiciones de hiperoxia que afecta a diversos sistemas y/o tejidos, dependiendo estos efectos, de la susceptibilidad de los mismos al O2. En pacientes sometidos a tratamientos con Oxígeno Hiperbárico, la toxicidad es sumamente rara en tratamientos con presiones menores a 2 ATA.

Clasificación y manifestaciones clínicas de la toxicidad del oxígeno

Sistema nervioso central: se caracterizan por convulsiones seguidas de pérdida del conocimiento.

Pulmonar: se caracteriza por la dificultad respiratoria y dolor en el pecho, que se produce al respirar altas concentraciones de oxígeno durante largos períodos de tiempo

Ocular (retinopatía): e caracteriza por alteraciones oculares, que se producen al respirar presiones parciales elevadas de oxígeno durante periodos prolongados.

Efectos tóxicos sobre otros tejidos: se describen episodios de hemólisis con morfología anormal de hematíes con o sin disminución del hematocrito. Estos episodios pueden observarse luego de una sesión de hiperbaria a alta presión por períodos superiores a 90 minutos.

Toxicidad del sistema nervioso central. Efecto Paul Bert

La descripción original refiere que la toxicidad del sistema nervioso central se produce a presiones de oxígeno superiores a 3 ATA. Sin embargo, se observaron a presiones más bajas si la exposición es muy prolongada (de 2 a 3 ATA durante más de 2 horas).  Aunque las primeras manifestaciones son variables, contracciones involuntarias de músculos periorales y pequeños de la mano son una característica bastante constante. Intensa vasoconstricción periférica debido a la hiperoxia y espasmo diafragmático pueden dar lugar a palidez facial y dificultad respiratoria. Si se continúa la exposición a la hiperoxia, puede aparecer vértigo y náuseas seguidas de alteraciones del comportamiento, torpeza, y finalmente convulsiones.

Las convulsiones son generalmente tónico-clónicas. Los factores que agravan la toxicidad del SNC son aumento de la pCO2, el estrés, la fatiga, el frío y la deficiencia de oligoelementos como el selenio, zinc y magnesio.

Toxicidad pulmonarEfecto Lorraine Smith

Puede ocurrir después de una exposición prolongada al oxígeno a 0,5 ATA. Los síntomas aparecen después de un período de latencia cuya duración disminuye con el aumento de la pO2. En los seres humanos normales, los primeros signos de toxicidad aparecen después de 10 horas de oxígeno(al 100%) a 1 ATA. Concentraciones prolongadas y/o altas de oxígeno pueden dañar el epitelio pulmonar, e inactivar el agente tensioactivo, producir edema intra-alveolar y engrosamiento intersticial, y más tarde fibrosis y atelectasia.

Se pueden identificar tres fases:

  1. Traqueobronquitis.
  2. Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
  3. Fibrosis intersticial pulmonar.

El inspirar 100% de oxígeno puede ser tolerado a nivel del mar aproximadamente 24 – 48 horas sin ningún tipo de daño tisular grave. Una ligera irritación en la mucosa de orofaringea se puede observar después de 3-6 horas de exposición a 2 ATA de oxígeno, irritación y tos intensa después de 10 horas, y finalmente el dolor torácico y disnea con exposición aún mayores.  En la mayoría de los pacientes, estos síntomas desaparecen 4 horas después del cese de la exposición.

Efectos oculares

Constricción reversible del campo de visión periférica, una miopía progresiva pero reversible, y la formación de cataratas.

Conclusiones

A presiones de tratamiento por debajo de 2 ATA las posibilidades de producir toxicidad por Oxígeno son muy bajas habiendo consenso en la bibliografía.  En particular, a presiones de 1.4 ATA el tiempo de exposición al Oxígeno para que se esté en riesgo de toxicidad supera ampliamente el tiempo de las sesiones, aun cuando se indiquen 2 o 3 sesiones diarias de 90 minutos.

Por: Dra. Mariana Cannellotto

REFERENCIA

  1. Flenley, D. C. et al: Nocturnal Hypoxemia and lonterm domiciliary oxigen, the- rapy in “Blue and Bloated” bronchitics. Chest Suplement 77: 305-306. 1980.
  2. Petty, T.: Long-term outpatient oxigen therapy in advanced chronic obstructive pulmonary disease. Chest suplement 77: 304. 1980.
  3. Salinas, C. Terapia respiratoria. Pp. 45-53. 1978. Bogotá.
  4. Shapiro et al.: Manejo clínico de los gases sanguíneos 163-182. 1980.
  5. West, F. J.: Fitopatología pulmonar. Pp. 174-179. 1980. Editorial Panamericama. Buenos Aires.

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