El estrés oxidativo y el tratamiento de oxigenación hiperbárica

La toxicidad del oxígeno a nivel pulmonar depende de los siguientes factores: la concentración del gas inspirado; la duración de la exposición a dicho gas y la susceptibilidad individual. Esta susceptibilidad individual dependerá del metabolismo y capacidad de protección de los antioxidantes endógenos.

Por esta razón la oxigenación hiperbárica podría producir intoxicación aguda o neurológica cuando se respira a presiones superiores a las 3 ATA descrita por Paul Bert, en 1878; o intoxicación crónica o pulmonar cuando se prolonga a su exposición en una atmósfera de oxígeno puro descrita por Lorrain Smith, en 1899, (citado por Pérez Pérez). Entonces, se trata de una terapia cuyo margen de aplicación está determinado por la presión máxima alcanzada, la duración de la inhalación y la frecuencia y número total de exposiciones.

Tras el Tratamiento de Oxigenación Hiperbárica existe la tendencia a incrementar los niveles de Óxido Nítrico (NO). El NO puede producir tanto efectos beneficiosos como perjudiciales en función de su concentración. Cuando los valores son bajos, el NO actúa como mensajero celular regulando multitud de vías de señalización. En elevadas concentraciones, facilita el daño celular a través de la formación de compuestos citotóxicos como el peroxinitrito, generado en la reacción entre el NO y el anión superóxido.

Entonces, a dosis, frecuencia, duración y número total de exposiciones adecuadas, el TOHB en ausencia de ejercicio físico, según Batle, no induce cambios significativos en el hemograma ni en la bioquímica; sin embargo, es suficiente para incrementar la capacidad de producir EROs y activar las defensas antioxidantes en linfocitos. La respuesta celular a la oxigenación hiperbárica se ha estudiado principalmente en modelos animales y recientemente se ha comenzado a estudiar en humanos.

En todo caso, se ha sugerido que una sesión de TOHB puede representar un buen modelo para la investigación del estrés oxidativo en humanos sin que exista ningún proceso patológico. Por tanto, se ha detectado que una sesión de TOHB en individuos sanos induce modificaciones importantes de las funciones de las células polimorfonucleadas tales como un descenso de la quimiotaxis y un incremento en 271 la producción de H2O2 y en la fagocitosis, así como un ligero incremento en el status antioxidante del plasma. Asimismo, luego de una sesión se detectó la aparición de daño oxidativo en las bases del ADN así como roturas en la cadena de ADN. Este daño a nivel de ADN se detectó solo tras una primera sesión hiperbárica, pero no tras la aplicación de tratamientos sucesivos, indicando un incremento de las defensas antioxidantes y una respuesta adaptativa.

Otros estudios han mostrado que células sanguíneas tomadas de individuos expuestos a TOHB estaban completamente protegidas frente a la inducción de daño oxidativo en el ADN inducido por la administración de H2O2. Varios estudios del mismo grupo de investigación pusieron de manifiesto que esta respuesta adaptativa podía ser debida a la inducción del enzima hemooxigenasa-1 (HO- 1), responsable de la degradación del grupo hemo y cuyos productos de reacción son bilirrubina, ión ferroso y monóxido de carbono. La HO-1 es un enzima altamente inducible por agentes que causan estrés oxidativo, y parece tener un papel importante en el incremento de la resistencia celular contra el estrés y daño oxidativo.

La justificación del TOHB como modalidad terapéutica consiste en desencadenar los siguientes efectos positivos en el organismo:

  • La oxidación, proceso en el cual se consume aproximadamente el 80 % del oxígeno que respiramos, se lleva a cabo a nivel mitocondrial y su objetivo es la producción de ATP por las células, este efecto es puramente antihipóxico.
  • La oxigenación, acción directa del oxígeno en la síntesis y degradación de compuestos, tales como aminas biógenas, catecolaminas, histaminas, xenobióticos, etc, lo que favorece su formación o degradación, según el caso; o actúa en los procesos reparativos, al estimular los fibroblastos y el colágeno, la ostoegénesis y la neovascularización.
  • Inhibe directamente el crecimiento de los organismos anaerobios.
  • Refuerza la acción de algunos antibióticos como: los aminoglucósidos, la vancomicina y las sulfonamidas.
  • Efecto hemoreológico actuando de forma muy similar a la Pentoxiflina, mejorando las características reológicas del flujo sanguíneo, inhibiendo la agregación plaquetaria y reduciendo la hiperviscocidad de la sangre.

En un estudio realizado por Davis se reportó un éxito del 70 % en los pacientes diabéticos que presentaban lesiones refractarias al tratamiento convencional y que recibieron TOHB.

Fuente

José Grabiel Estrada Pablos y Marbelia Iglesias González (2017). Estrés Oxidativo y Oxigenación Hiperbárica. Invest Medicoquir.

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