Efectos del tratamiento de oxigenación hiperbárica

El Tratamiento de Oxigenación Hiperbárica (TOHB) es un tipo de terapia no invasiva que consiste en administrar oxigeno (O2) a presión mayor a la atmosférica con fines terapéuticos. Posee un conjunto de efectos fisiológicos que afectan a toda persona sometida al medio hiperbárico. Los efectos terapéuticos se fundamentan en el aumento del transporte de oxígeno plasmático que mejora su disponibilidad tisular, sus efectos secundarios están bien delimitados y su presentación es rara si el tratamiento es indicado por especialistas.

  • Efectos fisiológicos de la OHB: dependen del aumento de la presión ambiental per se, y de la elevación de la presión parcial del oxígeno.
  • Efectos volumétricos: con base en la ley de Boyle-Mariotte, la elevación de la presión ambiental disminuye el volumen de todas las cavidades orgánicas aéreas que no están en contacto con las vías respiratorias (vejiga urinaria, tracto digestivo, órgano de la audición, senos paranasales) en función proporcionalmente inversa. Este efecto es reversible al restablecer el valor de la presión atmosférica. Todos los objetos huecos, o que contengan aire en su interior, experimentan las mismas variaciones de volumen.
  • Efectos solumétricos: según la ley de Henry, al respirar oxígeno puro en medio hiperbárico se produce un aumento progresivo de la presión arterial de oxígeno. El volumen de oxígeno disuelto y transportado por el plasma aumenta más de 22 veces.
  • Efectos terapeúticos:

Efectos directos: la hiperoxia arterial, venosa y tisular, y sobre todo el gran aumento del transporte y disponibilidad del oxígeno plasmático, proporcionan un posible efecto terapéutico en aquellas enfermedades en que exista un fenómeno de hipoxia tisular general o local, como factor etiopatogénico. La oxigenación hiperbárica proporciona un aporte adicional de oxígeno transportado por el plasma. Se trata de oxígeno en forma física, disuelto en el plasma, ajeno a las limitaciones reológicas o condicionamientos metabólicos que limitan la transferencia o el aprovechamiento del oxígeno eritrocitario; es un oxígeno que accede por capilaridad, por ejemplo, a territorios isquémicos terminales y que es transferido a favor de gradiente por difusión simple.

Efectos indirectos: en función de determinados estados fisiopatológicos se producen acciones terapéuticas especificas en algunas enfermedades:

  1. Disminución del volumen de las burbujas en caso de embolismo gaseoso
  2. Efecto Robin-Hood: cuando existe un estado de hipoxia local (vasculopatías periféricas, síndromes compartimentales, edema maligno), este territorio se beneficia del volumen plasmático deprivado a expensas de los territorios sanos.
  3. Estímulo de la microneovascularización y neocolagenización. Angiogénesis.
  4. Reactivación de la capacidad fagocítica oxígeno-dependiente de los granulocitos polimorfonucleares (PMN).
  5. Acción bactericida sobre algunos gérmenes anaerobios esporulados.
  6. Bloqueo de la formación de toxinas clostridiales.
  7. Eliminación rápida de carboxihemoglobina (HbCO).

El aumento de presión podría provocar lesiones barotraumáticas sobre el tímpano, los senos paranasales, las cavidades huecas y los pulmones si no se adoptan las medidas preventivas adecuadas.

La hiperoxia, por otra parte, incrementa la formación de antioxidantes enzimáticos que intentan frenar el aumento de radicales libres. Si este mecanismo compensador es insuficiente, se produce el llamado estrés oxidativo.

Como en toda modalidad terapéutica, se requiere planteamientos cuidadosos. La presencia de un neumotórax con mecanismo valvular, la existencia de toracotomías, el antecedente de neumotórax espontáneo, o la hipersusceptibilidad a los episodios convulsivos, así como las enfermedades infecciosas y catarrales de vías respiratorias altas, las dispepsias flatulentas y las sinupatías agudas o crónicas tabicadas obligan a aumentar la cautela.

Fuente

Lilliam Arteaga Monge, Gerald Schmitz y Xiomara Arias González; Oxigenoterapia hiperbárica; Revista médica de Costa Rica y Centroamérica LXVIII (599) 393-399 2011.

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